Cáncer: empiezan a develar cómo se forman las metástasis

Días pasados apareció esta noticia (ver en http://www.laventanaindiscretadejulia.com/2020/01/cientificos-liderados-por-un-oncologo.html) que ahora se amplía con más datos...

Por sus artilugios, el cáncer se parece a la hidra mitológica, ese monstruo que enfrentó Hércules y que poseía la capacidad de regenerar dos cabezas por cada una que perdía. En ese complejo rompecabezas, uno de los problemas que más interés despiertan es entender cómo se forman las metástasis. Y la ciencia está empezando a develarlo.

El interés es muy comprensible: gracias a los avances en diagnóstico y tratamiento, las metástasis son hoy responsables de más del 90% de la mortalidad por esta patología. Sin ellas, el cáncer perdería gran parte de su gravedad.

Si hasta ahora no se encontraron estrategias efectivas para detenerlas, es porque durante mucho tiempo fueron un misterio.

"Hay una gran preocupación por hacer una disección de los mecanismos que inician las metástasis (diseminación del tumor a distancia), que son completamente diferentes de los que dan lugar al tumor primario", explica el multipremiado inmunólogo Gabriel Rabinovich, investigador del Conicet en el Instituto de Biología y Medicina Experimental (Ibyme) y referente internacional en inmunoterapia.

En los últimos días, varios trabajos echan luz precisamente sobre los intrincados engranajes de este proceso. Científicos del Sloan Kettering Institute, dirigidos por el español Joan Massagué, uno de los nombres más prestigiosos en este tema, publicaron en la revista Nature Cancer un estudio en el que postulan que mientras los tumores primarios se inician por mutaciones genéticas en células normales, las metástasis se generan porque se activan genes que no están mutados, sino "apagados".

Esta reprogramación les permite a ciertas células tumorales encender vías naturales que forman parte de nuestro arsenal biológico para la reparación de heridas y en las que cumple un rol protagónico una molécula llamada L1CAM.

En un modelo de colitis en ratones y utilizando organoides desarrollados en el laboratorio, los investigadores pudieron comprobar que se requiere L1CAM para la reparación normal de las heridas. En ese contexto, la proteína permite que las células se muevan hacia la brecha para producir nuevo tejido. En el cáncer, hace posible que las células tumorales se separen y colonicen nuevos destinos.

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Científicos liderados por un oncólogo español descubrieron la causa de la metástasis

Científicos descubrieron la causa de la metástasis: se abre una vía para un posible tratamiento del cáncer

Aseguran que la capacidad de las células cancerígenas de propagarse “depende de su capacidad para cooptar las vías naturales de reparación de heridas”, lo que cambia radicalmente nuestro entendimiento de cómo se extiende la enfermedad en el cuerpo humano

Joan Massagué es un científico español y director del Instituto Sloan Kettering (@sloankettering)

Los científicos del Instituto Sloan Kettering de Nueva York, liderado por el oncólogo español Joan Massegué, descubrieron que la capacidad de los cánceres para hacer metástasis depende de su capacidad para cooptar las vías naturales de reparación de heridas, lo que abre una vía para su posible tratamiento.

El adelanto científico, publicado en la revista Nature Cancer y que fue comunicado también por el propio Sloan Kettering Cancer Center, proporcionan un marco novedoso para pensar la metástasis y cómo tratarla.

La metástasis, que es la propagación del cáncer a otras regiones del cuerpo, es responsable del 90% de las muertes por cáncer.

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En Barcelona descubrieron las células que inician la metástasis del cáncer

Un tratamiento experimental que bloquea el transporte de grasas disminuye este proceso en ratones

Metástasis es una palabra que provoca miedo porque en el 90% de los casos de muerte por cáncer se ha producido este proceso. Pero la metástasis, por la que unas pocas células se desprenden del tumor y provocan otros en distintas partes del cuerpo, está más cerca de ser comprendido, al menos, en sus inicios. Un grupo de investigación liderado por el científico Salvador Aznar Benitah en el IRB de Barcelona, publica hoy en la revista Nature un estudio en el que identifica una proteína crucial para que las células tumorales puedan iniciar la metástasis. Se llama CD36 y podría mejorar el diagnóstico, revolucionar la terapia y hasta modificar nuestra dieta.

El grupo de Salvador Aznar es especialista en un tipo de células madre que están presentes en los tumores y cuyo papel es potenciar su crecimiento. Estudiando el comportamiento de estas células en muestras de carcinoma oral humano encontraron una subpoblación que apenas se dividía y que presentaba características muy similares a las de las células de la metástasis. Además, estas células mostraban un metabolismo muy elevado de las grasas, lo que llamó la atención de los investigadores.

Los científicos decidieron estudiar la proteína CD36, una molécula que transporta grasas y que está en la superficie de estas células. “Es la puerta de entrada de los ácidos grasos que provienen del medio exterior, de la dieta o de algún otro tejido”, comenta Aznar. Su grupo la ha encontrado en células metastáticas de otros tipos de tumores como el melanoma o el cáncer de mama luminal y, tras realizar análisis estadísticos en muestras de pacientes, también mostraron la presencia de esta proteína en carcinoma de ovario, de vejiga y de pulmón. Y lo más importante: cuando añadieron CD36 a células tumorales que no producen metástasis, estas empezaron a hacerlo.

Cuando se alimentó a los ratones con una dieta un 15% más rica en grasas, conocida como “dieta de cafetería”, cerca del 80% tenía más metástasis y de mayor tamaño

Encontraron así las células que inician la metástasis. Un hallazgo que, en primer lugar, puede mejorar su diagnóstico. “Hemos añadido un marcador [en referencia a CD36] que nos permite purificar las poblaciones metastáticas a un nivel sin precedentes", afirma Aznar. "No creemos ni mucho menos que sea el único, pero este parece ser universal. A mayor nivel de CD36, mayor la probabilidad de que un tumor metastatice. No lo hemos probado en todos los tumores, pero sí en gran parte de los más comunes y en ellos hay una asociación directa entre la presencia de CD36 y un peor pronóstico en pacientes”.

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